KRISIS TIROID ( Thyrotoxic Storm )

Latar belakang

Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik  yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.1

Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat inap.1 Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.2

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis.3 Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris.2,11,16 Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.4 Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.1 Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

Definisi

beberapa definisi :

Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan sekonyong-konyong menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia, takikardia dan kadang-kadang vomitus yang terus menerus.11

Baca pos ini lebih lanjut

SYOK ANAFILAKTIK

DEFINISI

Secara harfiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi (prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian. Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama obstruksi saluran napas.

EPIDEMIOLOGI

Insiden anafilaksis sangat bervariasi, di Amerika Serikat disebutkan bahwa angka kejadian anafilaksis berat antara 1-3 kasus/10.000 penduduk, paling banyak akibat penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak setelah 60 menit penggunaan obat. Insiden anafilaksis diperkirakan 1-3/10.000 penduduk dengan mortalitas sebesar 1-3/1 juta penduduk.Sementara di Indonesia, khususnya di Bali, angka kematian dari kasus anafilaksis dilaporkan 2 kasus/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun 2005 dan mengalami peningkatan prevalensi pada tahun 2006 sebesar 4 kasus/10.000 total pasien anafilaksis.

Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa sumber menyebutkan bahwa anafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan, terutama perempuan dewasa muda dengan insiden lebih tinggi sekitar 35% dan mempunyai risiko kira-kira 20 kali lipat lebih tinggi dibandingkan laki-laki. Berdasarkan umur, anafilaksis lebih sering pada anak-anak dan dewasa muda, sedangkan pada orang tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi.

FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI

Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen. Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan anafilaksis. Baca pos ini lebih lanjut

SEPSIS

SEPSIS

  1. Definisi

    Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Ditandai dengan panas, takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.

    Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:

  • Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C)
  • Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
  • Tachycardia (pulse >100/menit)
  • Leukocytosis >12.000/mm3 – Leukopoenia <4.000/mm3
  • 10% >cell imature
  • Suspected infection

Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); C reactive Protein (CrP).

Derajat Sepsis

  1. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), ditandai dengan ≥2 gejala sebagai berikut
  • Hyperthermia/hypothermia (>38,3°C; <35,6°C)
  • Tachypneu (resp >20/menit)
  • Tachycardia (pulse >100/menit)
  • Leukocytosis >12.000/mm atau Leukopenia <4.000/mm
  • 10% >cell imature
  1. Sepsis

    Infeksi disertai SIRS

  2. Sepsis Berat

    Sepsis yang disertai MODS/MOF, hipotensi, oligouri bahkan anuria.

  3. Sepsis dengan hipotensi

    Sepsis dengan hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik >40 mmHg).

  4. Syok septik

    Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

  • Ketidakseimbangan: DO2 (oxygen delivery) dan VO2 (oxygen consumption).
  • USA → 400.000 kasus sepsis; 200.000 kasus syok septik; 100.000 kematian.
  • Pasien mendapatkan obat vasoaktif → syok septik jika mengalami hipoperfusi jaringan.

Pengertian yang lain :

  • Sepsis sering didefinisakan sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya berada di dlaam aliran darah. (Hudak&Gallo, 1996)
  • Sindroma sepsis didefinisikan sebagai respon sistemik terhadap sepsis, diwujudkan sebagai tachycardia, demam atau hypothermia, takipnea dan tanda – tanda perfusi organ yang tidak mencukupi. (Hudak&Gallo, 1996).
  • Syok sepsis adalah suatu bentuk syok (sindroma sepsis yang disertai hipotensi) yang menyebar dan vasogenik dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vascular sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vascular. (Hudak&Gallo, 1996)
  • Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006)
  • Sepsis is a condition in which the body is fighting a severe infection that has spread via the bloodstream. (emedicinehealth.com)

Terminology dalam sepsis menurut American College of Chest Physicians/society of Critical Care Medicine consensus Conference Committee : Critical Care Medicine, 1992 :

  • Infeksi

    Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuh yang steril.

  • Bakteriemia

    Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.

  • SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)

    Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam – macam kondisi klinis yang berat. Respon tersebut dimanifestasikan oleh 2 atau lebih dari gejala khas berikut ini :

    • Suhu badan> 380 C atau <360 C
    • Heart Rate >9O;/menit
    • RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
    • WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

  • Sepsis sistemik

    Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber infeksi yang jelas, yang ditandai oleh dua atau lebih dari gejala di bawah ini:

    • Suhu badan> 380 C atau <360 C
    • Heart Rate >9O;/menit
    • RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
    • WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

  • Severe Sepsis

    Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertai dengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara mendadak.

  • Shok sepsis

    Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah dilakuakn resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik atau vasopresor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun masih terjadi gangguan perfusi.

  • Sepsis Induce Hipotension

    Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau terjadi penurunan sistolik >40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya penyebab hipotensi yang jelas.

  • MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma)

    Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat dijaga tanpa adanya intervensi.

  1. Etiologi

    Mayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri gram negatif (-) dengan persentase 60-70% kasus, beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain dari infeksi atau agen-agen yang mungkin menyebabkan SIRS. Agen-agen infeksius, biasanya bakteri-bakteri, mulai menginfeksi hampir segala lokasi organ atau alat-alat yang ditanam (contohnya, kulit, paru, saluran pencernaan, tempat operasi, kateter intravena, dll.). Agen-agen yang menginfeksi atau racun-racun mereka (atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah. Ini mengizinkan mereka untuk menyebar ke hampir segala sistim organ lain. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh mencoba untuk melawan kerusakan yang dilakukan oleh agen-agen yang dilahirkan darah ini.

    Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri aerobik, anareobik, gram positif, gram negatif, jamur, dan virus (Linda D.U, 2006)

  • Bakteri gram negative yang sering menyebabkan sepsis adalah E. Coli, Klebsiella Sp. Pseudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan Proteus Sp.

    Bakteri gram negative mengandung liposakarida pada dinding selnya yang disebut endotoksin. Apabila dilepaskan dan masuk ke dalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan bergabagi perubahan biokimia yang merugikan dan mengaktivasi imun dan mediator biologis lainnya yang menunjang timbulnya shock sepsis.

  • Organisme gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah staphilococus, streptococcus dan pneumococcus. Organime gram positif melepaskan eksotoksin yang berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksin.

  1. Tanda dan Gejala

    Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah, atau kebingungan.

    Pada pasien sepsis kemungkinan ditemukan:

  • Perubahan sirkulasi
  • Penurunan perfusi perifer
  • Tachycardia
  • Tachypnea
  • Pyresia atau temperature <36oc
  • Hypotensi

Pasien harus mempunyai sumber infeksi yang terbukti atau yang dicurigai (biasanya bakteri) dan mempunyai paling sedikit dua dari persoalan-persoalan berikut: denyut jantung yang meningkat (tachycardia), temperatur yang tinggi (demam) atau temperatur yang rendah (hypothermia), pernapasan yang cepat (>20 napas per menit atau tingkat PaCO2 yang berkurang), atau jumlah sel darah putih yang tinggi, rendah, atau terdiri dari >10% sel-sel band. Pada kebanyakan kasus-kasus, adalah agak mudah untuk memastikan denyut jantung (menghitung nadi per menit), demam atau hypothermia dengan thermometer, dan untuk menghitung napa-napas per menit bahkan di rumah. Adalah mungkin lebih sulit untuk membuktikan sumber infeksi, namun jika orangnya mempunyai gejala-gejala infeksi seperti batuk yang produktif, atau dysuria, atau demam-demam, atau luka dengan nanah, adalah agak mudah untuk mencurigai bahwa seseorang dengan infeksi mungkin mempunyai sepsis. Bagaimanapun, penentuan dari jumlah sel darah putih dan PaCO2 biasanya dilakukan oleh laboratorium. Pada kebanyakan kasus-kasus, diagnosis yang definitif dari sepsis dibuat oleh dokter dalam hubungan dengan tes-tes laboratorium.

Beberapa pengarang-pengarang mempertimbangkan garis-garis merah atau alur-alur merah pada kulit sebagai tanda-tanda dari sepsis. Bagaimanapun, alur-alur ini disebabkan oleh perubahan-perubahan peradangan lokal pada pembuluh-pembuluh darah lokal atau pembuluh-pembuluh limfa (lymphangitis). Alur-alur atau garis-garis merah adalah mengkhawatirkan karena mereka biasanya mengindikasikan penyebaran infeksi yang dapat berakibat pada sepsis.

Gejala khas sepsis à Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini:

  • Suhu badan> 380 C atau <360 C
  • Heart Rate >9O;/menit
  • RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
  • WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International Sepsis Definitions Conference, Critical Care Medicine, th 2003 :

  • Variabel Umum
    • Suhu badan inti > 380 C atau <360 C
    • Heart Rate >9O;/menit
    • Tachipnea
    • Penurunan status mental
    • Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam
    • Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.
  • Variable Inflamasi
    • WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
    • Peningkatan plasma C-reactive protein
    • Peningkatan plasma procalcitonin
  • Variabel Hemodinamik
    • Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik . 40>mmHg dari sebelumnya.
    • MAP <70mmHg
    • SvO2 >70%
    • Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3
  • Variable Perfusi Jaringan
    • Serum laktat > 1mmol/L
    • Penurunan kapiler refil
  • Variable Disfungsi Organ
    • PaO2 / Fi O2 <300
    • Urine output < 0,5 ml/kg/jam
    • Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl
    • INR >1,5 atau APTT > 60 detik
    • Ileus
    • Trombosit < 100.000mm3
    • Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)

Tanda Klinis Syok Septik

  • Fase dini: terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit lembab dan kering.
  • Post resusitasi cairan: gambaran klinis syok hiperdinamik: takikardia, nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat.
  • Disertai tanda-tanda sepsis.
  • Tanda hipoperfusi: takipnea, oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan status mental.

Tanda – tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) :

  • Peningkatan HR
  • Penurunan TD
  • Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi)
  • Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR
  • Crakles
  • Perubahan sensori
  • Penurunan urine output
  • Peningkatan temperature
  • Peningkatan cardiac output dan cardiac index
  • Penurunan SVR
  • Penurunan tekanan atrium kanan
  • Penurunan tekanan arteri pulmonalis
  • Penurunan curah ventrikel kiri
  • Penurunan PaO2
  • Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan PaCO2
  • Penurunan HCO3

Gambaran Hasil laborat :

  • WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature
  • Hiperglikemia > 120 mg/dl
  • Peningkatan Plasma C-reaktif protein
  • Peningkatan plasma procalcitonin.
  • Serum laktat > 1 mMol/L
  • Creatinin > 0,5 mg/dl
  • INR > 1,5
  • APTT > 60
  • Trombosit < 100.000/mm3
  • Total bilirubin > 4 mg/dl
  • Biakan darah, urine, sputum hasil positif.
  1. Penatalaksanaan

    Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik,  terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif
    host terhadap infeksi.

    1. Resusitasi

      Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit).     

    2. Eliminasi sumber infeksi

      Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.

    3. Terapi antimikroba

      Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ

      Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

    4. Terapi suportif
  • Oksigenasi

    Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

  • Terapi cairan
    • Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid.
    • Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
    • Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL.
  • Vasopresor dan inotropik

    Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8μg/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5μg/kg.menit, phenylepherine 0.5-8μg/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5μg/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 μg/kg/menit, dopamine 3-8 μg/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 μg/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).

  • Bikarbonat

    Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

  • Disfungsi renal

    Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.

  • Nutrisi

    Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis, glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin

  • Kontrol gula darah

    Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia.

  • Gangguan koagulasi

    Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

  • Kortikosteroid

    Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.

  1. Modifikasi respons inflamasi

    Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis NO (L-NMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN-γ, G-CSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.

 Komplikasi Sepsis

  • ARDS
  • Koagulasi intravaskular diseminata
  • Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease)
  • Perdarahan usus
  • Gagal hati
  • Disfungsi sistem saraf pusat
  • Gagal jantung
  • Kematian

  1. Gambaran Hasil Laborat
  • Sepsis awal

    Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Neutrofil mengandung granulasi toksik, badan dohle, atau vakuola sitoplasma. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis repiratorik. Hipoksemia. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat

  • Kelanjutan

    Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase (enzim liver) meningkat. Bila otot pernafasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hipoksemia yang bahkan tidak bisa dikoreksi dengan O2 100%. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.

  1. Pengkajian

    Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.

    Airway

  • yakinkan kepatenan jalan napas
  • berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
  • jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU

Breathing

  • kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan
  • kaji saturasi oksigen
  • periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
  • berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
  • auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
  • periksa foto thorak

Circulation

  • kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
  • monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
  • periksa waktu pengisian kapiler
  • pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
  • berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
  • pasang kateter
  • lakukan pemeriksaan darah lengkap
  • siapkan untuk pemeriksaan kultur
  • catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC
  • siapkan pemeriksaan urin dan sputum
  • berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

Exposure

Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

  • Penurunan fungsi ginjal
  • Penurunan fungsi jantung
  • Hyposia
  • Asidosis
  • Gangguan pembekuan
  • Acute respiratory distress syndrome (ards) – tanda cardinal oedema pulmonal.
  1. MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNCUL
  • Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod, penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit volume cairan.
  • Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan kardiak output yang tidak mencukupi.
  • Deficit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan yang berlebihan.
  • Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakefektifan ventilasi, edema pulmonal.
  • Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernafasan.
  • Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolism.
  • Risiko ketidakseimabangan temperature tubuh behubungan dengan proses infeksi.
  • Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kardiak output yang rendah, ketidak mampuan mencukupi metabolism otot rangka, kongesti pulmonal yang menyebabkan hipoksia, dan status nutrisi yang buruk.
  • Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan adanya edema.
Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.